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这一日，寇准接到了开封府辖下“官三代”薛安上的民事诉讼请求。

撰文丨王聪

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剪辑丨王多鱼

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排版丨水成文

人所共知，咱们东说念主类的细胞时时有23对染色体，但细胞也可能会多出来额外的染色体，也即是所谓的非整倍性（aneuploidy） 。若是咱们不雅察时时组织，其中99.9%的细胞皆有着时时数目的染色体，然而，100多年前，科学家们就发现了实在通盘的癌症皆黑白整倍性，但却一直不了了这一征象在癌症中究竟上演了什么变装，东说念主们一直在争论，到底黑白整倍性导致了癌症，还是癌症带来了非整倍性。

近日，耶鲁大学的一项最新盘考清爽，捎带额外染色体的癌细胞依赖这些染色体滋长，而摒除这些额外的染色体好像防备肿瘤酿成。这一发现也请示了咱们，选拔性靶向额外染色体可能为癌症休养提供新的路线。

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这项盘考以：Oncogene-like addiction to aneuploidy in human cancers 为题，于2023年7月6日发表在了Science期刊 【2】 。

在很长一段时辰里，咱们好像不雅察非整倍性，但却无法操控它，这很猛进程上是因为莫得符合的用具。但在这项最新盘登科，盘考团队使用CRISPR基因剪辑期间来摒除癌细胞中的所有染色体，这是一项进犯的期间朝上，以这种表情操控非整倍性染色体将使咱们更好地了解它们的功能。

盘考设置了一种名为Restoring Disomy in Aneuploid cells using CRISPR Targeting（简称ReDACT）的步调，使用CRISPR基因剪辑靶向断根非整倍性染色体，还原细胞的染色体二倍性。

盘考团队以玄色素瘤、胃癌和卵巢癌细胞系的非整倍性为方针。具体来说，他们使用ReDACT期间移除了1号染色体长臂（1q）的第三个额外拷贝，这是在这几种癌症类型中发现的非整倍性，其与疾病证据联系，何况发生在癌症发展的早期。

效果清爽，当从这些癌细胞系中断根非整倍性后，癌细胞的恶性潜能受损，它们失去了酿成肿瘤的才智。基于这一发现，盘考团队建议了癌细胞可能具有非整倍性依赖（aneuploidy addiction） ，这一称号参考了癌基因依赖（oncogene addiction）。

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盘考团队进一步探索了为何1号染色体长臂（1q）的额外拷贝会促进癌症，他们发现，这一条额外的染色体长臂拷贝，导致了多个基因的过度抒发（从两个拷贝变成了三个拷贝），进而刺激了癌细胞滋长。这种特定基因的过度抒发也指出了一个短处，可能被愚弄来靶向休养非整倍性癌症。

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之前的盘考清爽，1号染色体上编码的UCK2基因是激活某些癌症休养药物（举例RX-3117、3-Deazauridine） 所必需的 。在这项最新盘登科，盘考团队发现，1号染色体多拷贝的细胞，由于UCK2基因的过度抒发，导致其比时时细胞 对这些药物更敏锐。

盘考团队进一步不雅察到，这种对药物敏锐性的窜改好像窜改细胞演化的标的，使细胞群脱离非整倍性，减少癌变的可能性。他们将20%的非整倍性细胞和80%的时时细胞羼杂在所有，9天后，非整倍性细胞占据了优势，它们占据了总细胞数的75%。而将20%的非整倍性细胞和80%的时时细胞羼杂在所有后赐与UCK2依赖性药物，9天后，非整倍性细胞只剩4% 。

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这些效果标明，非整倍性不错不错行为癌症的潜在休养靶点，实在通盘的癌症皆黑白整倍性的，若是好像选拔性靶向这些非整倍性细胞，就可能在对时时、非癌组织影响最小的情况下杀死癌细胞。

论文通信作家Jason Sheltzer训导暗示，咱们对临床转念很感趣味趣味，正在研讨何如将这一发现推广到休养限制，虽然这还需要进一步盘考。实践室当前的方针是在动物模子中考证这一发现，并与制药公司互助激动临床测验。

值得一提的是，2023年6月28日，Broad盘考所的盘考东说念主员在Nature期刊发表了题为：Cancer aneuploidies are shaped primarily by effects on tumour fitness 的盘考论文。

该盘考设置了一种名为BISCUT的经营步调，细目了染色体非整倍性缺失推动了癌症发展，而不是癌症发展历程中的一个陪同事件。

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总的来说，这两项最近发表的盘考，经管了一个存在100多年的世纪坚苦，更进犯的是，这些发现为好多癌症带来了新的潜在休养步融合靶点。

论文蚁合：

www.yufwu.com

1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.adg4521

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2. https://www.nature.com/articles/s41586-023-06266-3